
Cuando la diabetes comenzó a estudiarse, los especialistas podían observar muchas de sus complicaciones pero todavía no comprendían con precisión todos los mecanismos metabólicos que las producían.
Hoy sabemos que una parte importante del daño asociado a una hiperglucemia frecuente o mantenida está relacionada con un proceso llamado glicación. Entender la glicación en diabetes nos ayuda a comprender por qué no sólo importa cuánto sube la glucosa, sino también durante cuánto tiempo y con qué frecuencia permanecemos expuestos a valores elevados.
La glicación es una reacción en la que la glucosa y otros azúcares se unen de forma no enzimática principalmente a proteínas, aunque también pueden modificar lípidos y ácidos nucleicos.
Para entenderlo fácilmente, podemos imaginar que determinadas estructuras de nuestro organismo se van quedando poco a poco “glaseadas” cuando permanecen expuestas durante demasiado tiempo a concentraciones elevadas de glucosa.
La glucosa es una molécula imprescindible para nuestra vida. El problema no es la glucosa en sí, sino qué ocurre cuando sus niveles permanecen elevados con demasiada frecuencia o durante demasiado tiempo.
La reacción de glicación fue descrita por el químico francés Louis Camille Maillard en 1912. Más adelante se descubrió que este fenómeno, inicialmente observado en los alimentos, también ocurre dentro de nuestro organismo.
La glicación comienza con reacciones reversibles entre los azúcares y determinadas moléculas. Primero aparecen compuestos tempranos y, si el proceso continúa, pueden terminar formándose los conocidos como productos finales de glicación avanzada o AGEs.
Uno de los ejemplos que conocemos mejor es la hemoglobina glicada o HbA1c.
La glucosa se une progresivamente a la hemoglobina de nuestros glóbulos rojos. Por eso, la HbA1c nos permite estimar la exposición media a glucosa durante aproximadamente los 2-3 meses anteriores.
Esto resulta especialmente útil en personas con prediabetes, diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2, ya que nos permite observar algo que una glucemia aislada no puede mostrarnos: qué está sucediendo con la glucosa a lo largo del tiempo.
Respuesta rápida
La glicación es una reacción no enzimática en la que la glucosa y otros azúcares se unen a proteínas, lípidos o ácidos nucleicos. Cuando este proceso progresa pueden formarse productos finales de glicación avanzada (AGEs), relacionados con estrés oxidativo, inflamación y daño tisular.
La glicación también está relacionada con el deterioro progresivo de proteínas y tejidos y se encuentra estrechamente vinculada con el estrés oxidativo.
Por eso se estudia no sólo en relación con las complicaciones de la diabetes, sino también en procesos relacionados con el envejecimiento y la salud metabólica.
Cuando existe hiperglucemia mantenida puede aumentar progresivamente la glicación de diferentes estructuras del organismo.
Explicado fácil: se forman cuando el exceso de glucosa se va uniendo poco a poco a proteínas, grasas u otras estructuras del cuerpo. Es como si esas estructuras se fueran “caramelizando” o “glaseando” con el tiempo. Piel, vasos sanguíneos, riñones, retina, nervios y otros tejidos pueden verse afectados por este entorno metabólico.
Cuando se acumulan demasiado, pueden hacer que los tejidos sean menos flexibles y favorecer inflamación, estrés oxidativo y daño en vasos sanguíneos, nervios, riñones, retina o piel.
La glicación forma parte, por tanto, de un fenómeno metabólico más amplio que conocemos como glucotoxicidad.
Puedes ampliar este concepto aquí: ¿Qué es la glucotoxicidad?

La investigación actual confirma que la glicación es una de las vías —aunque no la única— mediante las cuales una exposición mantenida a hiperglucemia puede contribuir al daño metabólico.
Una revisión sistemática y metaanálisis publicada en julio de 2026, que reunió 15 estudios y 6.288 participantes, encontró niveles significativamente mayores de AGEs en personas con diabetes que presentaban complicaciones frente a aquellas que no las presentaban.
Los AGEs acumulados en los tejidos también mostraron asociación tanto con complicaciones microvasculares como macrovasculares.
Esto no significa que los AGEs expliquen por sí solos todas las complicaciones. La hiperglucemia puede activar diferentes mecanismos que se relacionan entre sí: glicación, estrés oxidativo, inflamación, alteraciones mitocondriales y otras rutas metabólicas.
También se están investigando estrategias que puedan ayudar a modular este entorno.
Una revisión científica publicada en 2026 analizó, por ejemplo, la posible relación entre los ácidos grasos omega-3 —especialmente EPA y DHA— y el eje AGE-RAGE.
Existen mecanismos por los cuales un adecuado equilibrio de ácidos grasos en nuestras membranas podría participar en la modulación de vías inflamatorias y oxidativas. Algunos estudios pequeños también han observado cambios en determinados marcadores relacionados con la glicación.
Por eso, una estrategia nutricional dirigida a mejorar el equilibrio de ácidos grasos puede formar parte del cuidado cardiometabólico individualizado
Pero debemos ponerlo siempre en contexto: ningún nutriente aislado sustituye la base de la intervención, que sigue siendo mejorar la gestión de la glucosa y el entorno metabólico de cada persona.
Cuando los AGEs se acumulan pueden modificar proteínas estructurales, afectar al colágeno, alterar propiedades de los vasos sanguíneos y participar en procesos inflamatorios y oxidativos.
La exposición mantenida a hiperglucemia es, por tanto, uno de los principales factores relacionados con la aparición y progresión de complicaciones como:
No significa que todas ellas sean consecuencia exclusivamente de la glicación.
Significa que la exposición repetida o mantenida a glucosa elevada pone en marcha diferentes mecanismos de daño, y la glicación es uno de ellos.
Aquí puedes ampliar este tema: ¿Cómo evitar las complicaciones diabéticas?
La glicación también puede modificar las lipoproteínas. En un contexto de hiperglucemia, las partículas LDL pueden sufrir diferentes modificaciones, entre ellas glicación y oxidación.
La glicación puede afectar componentes proteicos de estas partículas, incluida la ApoB, y modificar su comportamiento. Pero el riesgo cardiovascular es mucho más amplio.
Hoy sabemos que no podemos valorar nuestra salud cardiovascular observando únicamente el colesterol total. También debemos considerar las partículas aterogénicas que contienen ApoB, triglicéridos, presión arterial, función renal, inflamación, glucemia, composición corporal, actividad física y el contexto individual de cada persona.
Y podemos observar otras piezas del metabolismo que habitualmente no aparecen en una analítica convencional, como nuestro perfil de ácidos grasos. Actualmente existen test realizados con unas pocas gotas de sangre capilar seca que permiten conocer el equilibrio entre diferentes ácidos grasos, incluidos omega-3 y omega-6. En un próximo artículo explicaré qué miden realmente estos test, para qué pueden resultar útiles y cómo interpretar esa información.
En personas con prediabetes, diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 también resulta importante valorar el efecto acumulativo de la hiperglucemia, el estrés oxidativo y la glicación.
Aquí tienes otros recursos donde hablo sobre lípidos:



Los AGEs y las alteraciones del metabolismo de la glucosa también se están estudiando en relación con las enfermedades neurodegenerativas. Durante años se ha utilizado de forma divulgativa la expresión “diabetes tipo 3” para hablar del Alzheimer debido a las alteraciones observadas en la señalización de la insulina cerebral.
Sin embargo, el Alzheimer no es médicamente una diabetes tipo 3. Lo que sí sabemos es que existe una línea importante de investigación sobre la relación entre resistencia a la insulina cerebral, metabolismo de la glucosa, glicación, estrés oxidativo, neuroinflamación y neurodegeneración. Una vez más, no hablamos de una única causa, sino de mecanismos que pueden interactuar entre sí.
En mi experiencia, entender la glicación nos ayuda a comprender por qué una buena gestión metabólica no consiste únicamente en reaccionar cuando vemos una glucosa elevada.
Tanto si existe prediabetes, diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2, resulta muy útil observar cuánto tiempo y con qué frecuencia estamos expuestos a valores elevados y, sobre todo, aprender qué está provocando esas respuestas.
Alimentación, composición de las comidas, movimiento, descanso, estrés, sistema nervioso, hormonas, digestión, horarios y muchas otras variables pueden modificar nuestra respuesta glucémica. En diabetes tipo 1, además, la correcta gestión de la insulina es imprescindible. Y en diabetes tipo 2 pueden intervenir en diferente grado la resistencia a la insulina, la producción hepática de glucosa y la capacidad del páncreas para responder a las necesidades del organismo.
En prediabetes, precisamente, tenemos una oportunidad especialmente importante para observar esas alteraciones metabólicas y actuar antes de que sigan progresando.
Por eso en DiabetesBien no trabajamos simplemente para “bajar el azúcar”. Trabajamos para aprender a observar, comprender e interpretar nuestra propia respuesta metabólica y realizar cambios individualizados y sostenibles.
La normoglucemia no significa perseguir compulsivamente una cifra perfecta. Significa comprender cómo funciona nuestra glucosa y utilizar todas las herramientas que tenemos a nuestro alcance para acercarnos, de manera segura, individualizada y sostenible, a valores lo más fisiológicos y estables posible. Esto importa porque la glicación es un proceso acumulativo.
Nuestra salud metabólica no se construye únicamente el día que nos hacemos una analítica. La construimos cada día.
Y por eso conseguir una mejor salud glucémica requiere mucho más que el conocido “come menos y muévete más”.
Requiere educación.
Requiere observación.
Requiere nutrición individualizada.
Requiere aprender a interpretar nuestras respuestas.
Requiere comprender la influencia del descanso, el estrés, el sistema nervioso, el movimiento, las hormonas y nuestro entorno. Y en cada tipo de diabetes requiere, además, utilizar correctamente las herramientas terapéuticas necesarias para cada persona. En DiabetesBien defiendo precisamente ese derecho a conocer y perseguir una normoglucemia segura, sin normalizar valores elevados simplemente por vivir con diabetes. Puedes leer más aquí:
El derecho a la normoglucemia en la diabetes
La glicación nos recuerda por qué la glucosa es mucho más que un número en una analítica, un glucómetro o un sensor.
Lo importante es comprender qué está sucediendo en nuestro organismo y adquirir las herramientas necesarias para tomar mejores decisiones cada día.

Soy Rosy Yáñez, Nutricionista con Doctorado, experta en Nutrición y Metabolismo, Diabetes, Alimentación Low‑carb, medicación efectiva y ayuno intermitente. Vivo con Diabetes Tipo 1 desde hace 31 años y, desde hace 21 años, mantengo NORMOGLUCEMIA sin complicaciones diabéticas, gracias a una alimentación baja en hidratos de carbono y a un uso estratégico de la insulina.
Hace años conocí la metodología del Dr. Richard Bernstein y, a partir de mi propia experiencia clínica y personal, he creado mi propio sistema para ayudar a personas con diabetes tipo 1, tipo 2, LADA o prediabetes a normalizar sus glucemias, mejorar su composición corporal y ganar salud física y metabólica de forma sostenible.
Si quieres evitar o prevenir la diabetes tipo 2, mejorar tu composición corporal tengas o no diabetes, o si eres padre o madre de niños o adolescentes con diabetes – o adulto con diabetes tipo 1 o tipo LADA – y quieres seguir aprendiendo cómo controlar de verdad tus niveles de glucosa en sangre:
3 respuestas
Muchísimas gracias por compartir este artículo. Todas las referencias, súper útiles para mí investigación.
Gracias por tu comentario Ambar! Y enhorabuena por tu investigación.
Gracias por tu comentario, un abrazo,